Inne

W tej rubryce przedstawiam informacje o chorobach, które szczególnie Państwa interesują.

Czekam na wszystkie pytania z wielką niecierpliwością!

Plamkowe błony przedsiatkówkowe

Plamkowe błony przedsiatkówkowe powstają w wyniku rozrostu komórek glejowych w przestrzeni między siatkówką i ciałem szklistym spowodowanego defektem błony granicznej wewnętrznej (błona oddzielająca siatkówkę od ciała szklistego).

Najczęściej powstają samoistnie.

Mogą również wystąpić wtórnie po operacjach siatkówki, fotokoagulacji laserowej, krioterapii, w przebiegu chorób naczyń siatkówki, zapalenia wewnątrzgałkowego, urazów.

Istnieją dwie postacie choroby:

  • Makulopatia celofanowa

Objawia się niewielkimi metamorfopsjami (zniekształcenie obrazu), często wykrywana przypadkowo. Ostrość wzroku prawidłowa lub nieznacznie obniżona. W diagnostyce ważne dokładne badanie dna oka zwłaszcza w świetle bezczerwiennym (z filtrem zielonym), angiografia fluoresceinowa (ujawnia nieprawidłowy przebieg naczyń), OCT ( w obrazie trójwymiarowym 3D dobrze widoczne pofałdowanie powierzchni siatkówki.

Leczenie zachowawcze nie istnieje. Na leczenie chirurgiczne (witrektomia tylna z usunięciem błony nasiatkówkowej) jest za wcześnie ze względu na utrzymującą się dobrą ostrość wzroku i duże ryzyko operacji. Najczęściej zmiany są stabilne. Tylko w niektórych przypadkach choroba postępuje i przechodzi w stadium pomarszczenia plamki.

  • Pomarszczenie plamki

Powstaje w wyniku pogrubienia i obkurczenia się błony przedsiatkówkowej. Objawia się nasileniem metamorfopsji, pogorszeniem widzenia centralnego, ostrość wzroku wynosi 6/12 (0,5) lub mniej. W angiografii widoczne wyraźne zniekształcenie plamki i naczyń plamkowych, często dochodzi do nieszczelności naczyń i obrzęku siatkówki centralnej. Leczenie polega na chirurgicznym usunięciu błony (witrektomia tylna).

W obu postaciach błon przedsiatkówkowych bezwzględnie przeciwwskazana jest laseroterapia siatkówki.

Zespół suchego oka

Polega na złuszczaniu się nabłonka rogówki i spojówki gałkowej, powstaje w wyniku niedostatecznego wydzielania łez, jak i nieprawidłowego ich składu.

Film łzowy składa się z:

 

– Wodnistej wydzieliny gruczołów łzowych – nawilża nabłonek rogówki, dostarcza do niego tlen oraz spłukuje i dezynfekuje powierzchnię oka,

 

– Śluzu wydzielanego przez komórki kubkowe spojówki – pozwala na ścisłe przyleganie i utrzymywanie się filmu łzowego na jej powierzchni,

 

– Tłuszczu wydzielanego przez gruczoły łojowe Meiboma położone w tarczkach i gruczoły Zeissa znajdujące się na brzegach powiek – utrudnia odparowywanie łez, umożliwia pionową stabilność filmu łzowego oraz umożliwia „poślizg” przy ruchach powiek.

 

Przyczyny:

 

– nadmierna eksploatacja narządu wzroku,

 

– klimatyzacja, suche powietrze,

 

– schorzenia ogólne: choroby tarczycy, nowotwory, cukrzyca, trądzik, łojotok, reumatoidalne zapalenie stawów,

 

– zaburzenia funkcji głównego gruczołu łzowego i gruczołów dodatkowych,

 

– przyczyny neurogenne – uszkodzenie nerwu twarzowego (niedomykalność szpary powiekowej) i trójdzielnego (zmniejszone wydzielanie łez),

 

– zażywanie niektórych farmaceutyków: leków antykoncepcyjnych i przeciwalergicznych, środków nasennych, uspokajających, psychotropowych,

 

– zmiany hormonalne w okresie przekwitania, obniżenie poziomu estrogenu,

 

– zanik gruczołu łzowego i jego stopniowa dysfunkcja u osób po 40 roku życia,

 

– powikłanie wynikające z noszenia soczewek kontaktowych,

 

– powikłanie wynikające z długotrwałego i częstego stosowania kropli do oczu zawierających konserwanty,

 

– inne: niedobór witaminy A, ciąża, stres.

 

Objawy:

 

– częste podrażnienie oczu,

 

– uczucie ciała obcego, piasku pod powiekami,

 

– pieczenie oczu,

 

– napadowe łzawienie,

 

– przejściowe zamglenie widzenie, poprawa ostrości widzenia po mruganiu,

 

– uczucie zmęczenia oczu,

 

– rzadziej uczucie kłucia, światłowstręt i trudności w otwarciu szpary powiekowej, zwłaszcza po śnie (rano),

 

– najczęściej dolegliwości nasilają się w ciągu dnia.

 

Diagnostyka:

 

– Test Schirmera – badanie wydzielania łez. Określa stopień podstawowego i odruchowego wydzielania łez. Używa się standaryzowanego paska bibuły o wymiarach 5 x 35 mm. Umieszcza się go w worku spojówkowym w ten sposób, że zagięty koniec paska o długości 5 mm tkwi pod dolną powieką od strony skroniowej, nie dotykając rogówki. Przy prawidłowym wydzielaniu powinno ulec zwilżeniu przynajmniej 10 mm paska w ciągu pięciu minut, licząc od krawędzi powieki. Słabsze zwilżanie świadczy o tym, że istnieje niedostateczne wydzielanie łez („suche oko”).

 

– Badanie przedniego odcinka oka w lampie szczelinowej.

 

Leczenie:

 

– przyczynowe,

 

– substytucyjne – regularne zakraplanie odpowiednich kropli nawilżających i maści.

 

Choroidoretinopatia surowicza centralna

Choroidoretinopatia surowicza centralna – CSCR (ang. central serous choroidoretinopathy) – spowodowana miejscowym surowiczym odwarstwieniem siatkówki zmysłowej.

Występuje u osób młodych (30-50 lat), częściej u mężczyzn, zwykle w jednym oku. Stwierdzono że większą predyspozycję do CSCR mają ludzie o osobowości typu A (zachowanie typu A to typ osobowości, charakteryzującej się wysokim poziomem stresu, wywołanym presją czasu, tendencją do zachowań rywalizacyjnych, wysokim poziomem ambicji, osoba z zachowaniem typu A żyje w nieustannej reakcji alarmowej – fazie stresu). Dlatego często jako główny czynnik wywołujący w wywiadzie pacjenci podają stres. Stwierdzono również, że na wystąpienie choroby może mieć wpływ ogólna sterodioterapia. Do dziś dokładna przyczyna choroby nie jest znana.

Patomechanizm schorzenia polega na wystąpieniu anatomicznego bądź czynnościowego ograniczonego uszkodzenia nabłonka barwnikowego. W wyniku czego zostaje naruszona bariera krew- siatkówka (barierą jest nieuszkodzony nabłonek barwnikowy), powstaje przesięk z naczyń naczyniówki odwarstwiający siatkówkę zmysłową. Najczęściej (blisko 60% przypadków) istnieje jedno miejsce przecieku, następnie dwa (12% przypadków) i więcej. Zazwyczaj zmiany występują w jednym oku, obustronne odwarstwienie siatkówki neurosensorycznej zdarza się w 9-18% przypadków.

Najbardziej charakterystycznym objawem jest zniekształcenie linii przy czytaniu (metamorphopsja), pomniejszenie obrazu (micropsia), zamglone widzenie. Ostrość wzroku może być znacznie obniżona, ale również może utrzymywać się na dość dobrym poziomie. W niektórych przypadkach pojawia się przejściowa nadwzroczność wskutek uniesienia siatkówki (ostrość wzroku w tym przypadku poprawiają szkła plusowe).

W badaniu dna oka stwierdza się ognisko okrągłego ograniczonego uniesienia przejrzystej siatkówki. CSCR daje bardzo charakterystyczny obraz w angiografii fluoresceinowej i OCT (tomografia optyczna siatkówki).

CSCR może występować w formie wieloogniskowej, nawrotowej.

Ewolucja zmian na ogół jest pomyślna. W 80-90% przypadków dochodzi do samoistnej poprawy w ciągu kilku miesięcy. Funkcja oka wraca często do normy lub zostaje niewielkiego stopnia uszkodzenie widzenia centralnego (przy położeniu ogniska blisko dołeczka centralnego, przy długotrwającej resorpcji płynu podsiatkówkowego).

Leczenie ustala się indywidualnie. Ze względu na tendencję do samoistnej poprawy, choroba często nie wymaga żadnego leczenia. W niektórych przypadkach stosuje się fotokoagulację laserem argonowym (brak oprawy w okresie dłuższym niż 8 tygodni, nawrotowy charakter zmian, uszkodzenie widzenia w oku towarzyszącym, względy zawodowe). Fotokoagulacja nie zapobiega nawrotom, nie wpływa na ostateczną ostrość wzroku.

W zapobieganiu nawrotom choroby istotnym wydaje sie być unikanie sytuacji stresowych, kontrola układu krążenia (wystąpieniu CSCR często towarzyszą zwyżki ciśnienia tętniczego, w angiografii indocjaninowej zobrazowano skurcz naczyń naczyniówki).

Nieuzasadnionym jest stosowanie w leczeniu antybiotyków, kortykosteroidów, ponieważ choroba nie ma charakteru zapalnego ani przyczyny zakaźnej.

Wskazana terapia z zastosowaniem leków uszczelniających ścianę naczyń, poprawiających krążenie krwi.

Ze względu na korzystny wpływ na transport płynu przez komórki nabłonka barwnikowego do naczyniówki, poprawę krążenia w naczyniach siatkówki i tarczy nerwu wzrokowego, zmniejszenie oporu naczyniowego w tętnicach rzęskowych krótkich uzasadnione jest stosowanie inhibitorów anhydrazy węglanowej (dorzolamid).

Wykazano, że ogólnoustrojowe stosowanie beta-blokerów zmniejsza nasilenie cech osobowości A u osób z nadciśnieniem, co poprawia rokowanie CSR.

Udostępnij artykuł